čo je nové?    ambulancia    ochorenia krvi   hypoxémia

Hypoxémia - ambulancia 

Srdce pumpuje za normálnych okolností do tkanív priemerného dospelého človeka približne 5 000 ml krvi za minútu a do tkanív dodáva asi 1 000 ml kyslíka za minútu. Ak je hladina kyslíka v krvi príliš nízka, tento stav sa nazýva hypoxémia.

Pri hypoxémii je znížený parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi (menej ako 9 kPa, u osôb starších než 40 rokov menej ako 8 kPa). Hypoxémia môže vzniknúť následkom zníženej schopnosti pľúc okysličovať artériovú krv alebo následkom zníženého obsahu kyslíka v zmiešanej žilovej krvi, napr. pri chronických chorobách dýchacích ciest (astma, chronická obštrukčná choroba pľúc), zápale pľúc alebo chorobách pľúcneho riečiska. 

V počiatočných fázach ochorenia sú klinické príznaky sú často nešpecifické. Zahŕňajú porušenie mentálnych funkcií, dýchavicu, cyanózu, tachypnoe, arytmie a kómu. Hyperventilácia z dôvodu stimulácie karotických chemoreceptorov je významná až keď PaO2 klesne pod 5.3 kPa. Centrálna cyanóza je nespoľahlivý indikátor tkanivovej hypoxie. Zisťujeme ju, keď koncentrácia redukovaného hemoglobínu v kapilárnej krvi je 50 g.l-1 . Avšak často chýba u hypoxemických pacientov s anémiou a je bežne prítomná pri polycytémii. Lokálnu hypoxiu zapríčiňuje nedostatočný prietok krvi v jednotlivých orgánoch. Komplex príčin jej vzniku a dôsledkov sa bežne označuje ako ischemické poškodenie. Zníženie obsahu ATP v bunke vedie k poruchám výmeny jónov cez bunkovú membránu a priepustnosť membrán bunkových organel a samotnej bunky sa zvyšuje. Pokles intracelulárneho pH z akumulácie laktátu poškodzuje štruktúru intracelulárnych proteínov čím sa inhibuje aktivita enzýmov. Výsledkom všetkých uvedených porúch je potlačenie funkcie buniek a pri ireverzibilnom poškodení dôjde k ruptúre organel. Ruptúra intracelulárnych lyzozómov (uvoľnenie hydroláz štiepiacich intracelulárny obsah) sa považuje za konečný krok k nekróze bunky. Uvoľnené enzýmy sa používajú ako indikátory nekrózy. Ischemické poškodenie tkaniva je sprevádzané intenzívnou bolesťou ako je napr. angina pectoris, claudicatio intermitens alebo bolesť brucha pri mezenteriálnom infarkte. Akútna a značná ischémia 6 vedie k prechodnej orgánovej insuficiencii. Ak sa značný nedostatok kyslíka v tkanivách prehlbuje, vedie to k infarktu s ireverzibilnou stratou funkcie orgánu. Neadekvátna dodávka O2 do organizmu je najdôležitejší faktor limitujúci fyzickú aktivitu. Fyzická aktivita závisí na oxidácii cukrov a tukov, pričom sa regeneruje ATP dôležitý pre kontrakciu svalov. Schopnosť udržiavať fyzický výkon závisí na oxidácii glykogénu, ktorý sa môže spotrebovať a toto vedie k svalovej slabosti. Oslabené svalstvo s redukovanou aeróbnou metabolickou kapacitou vedie k pociťovaniu úsilia spojeného so zvýšenou ventiláciou a redukovanou ventilačnou kapacitou. Dýchavica je symptómom limitovanej fyzickej záťaže asi tretiny pacientov so srdcovými ochoreniami. Podobne aj pacienti s chronickým limitovaním prietoku vzduchu v dýchacích cestách majú oslabené kostrové svalstvo a zníženú aeróbnu kapacitu svalov. Redukcia exspiračného prietoku vzduchu redukuje ventilačnú kapacitu a takto prispieva k zosilňovaniu pociťovania dychovej námahy. Z dôvodu hyperinflácie pľúc redukcia sily inspiračných svalov podstatne prispieva k intenzite dýchavice počas záťaže. [Zdroj. M Tatar]