normocytárne anémie

anémia asociovaná so zápalom ►

anémia asociovaná s neopláziou ►

anémia asociovaná so zlyhaním obličiek

práve čítate

Aplastická anémia ►

Normálne hodnoty hemoglobínu (Hgb) v krvi sú 12 až 16 g/dl u žien a 14 až 18 g/dl u mužov. WHO definuje stupne anémie takto:

• mierna (1. stupeň) - Hgb od 10 g/dl po spodnú hranicu referenčného rozpätia,

• stredne ťažká (2. stupeň) - Hgb 8,0 až 9,9 g/dl,

• ťažká (3. stupeň) - Hgb 6,5 až 7,9 g/dl,

• život ohrozujúca (4. stupeň) - Hgb < 6,5 g/dl.

čo je nové?    ambulancia    ochorenia krvi   anémia

Anémia asociovaná so zlyhaním obličiek - ambulancia 

Popis choroby

Anémia asociovaná so zlyhaním obličiek (tiež aj renálna anémia) je príkladom prelínania sa ochorení, z ktorých niektoré sú primárne a postihujú stratu alebo obmedzenie funkčnosti niektorého orgánu a niektoré sú sekundárne, symptomatické a vznikajú ako dôsledok primárneho ochorenia.

Pre pochopenie anémie asociovanej so zlyhaním obličiek je dôležité poznať úlohu erytropoetínu → glykoproteínového  cytokínu, hlavného regulátoru erytropoézy → tvorby červených krviniek v kostnej dreni. Erytropoetín je tvorený v peritubulárnych bunkách kôry obličiek. Syntézu erytropoetínu môžu narušiť okrem iných faktorov → porucha kostnej drene, nedostatok železa a vitamínov, či vedľajší účinok pri podávaní niektorých liečiv (napr. cytostatiká, zidovudín), aj zníženie či strata funkcie obličiek. Počas anémie alebo hypoxémie syntéza erytropoetínu okamžite vzrastá na viac ako tisícnásobok normálnych hodnôt, zvýšia sa sérové ​​hladiny erytropoetínu, ktorý následne stimuluje prežívanie, proliferáciu a dozrievanie progenitorových buniek.

Etiopatatogenéza

Erytropoetín je za normálnych okolností produkovaný v objeme asi 10mU/ml ako kompenzácia normálneho obratu červených krviniek. Produkcia sa významne zvyšuje pri bunkovej hypoxii - nedostatku kyslíka, až na hodnoty 10 000 mU/ml. Pri poruche obličiek sa produkcia erytropoetínu na dennej báze znižuje a znižuje sa aj počet disponibilných červených krviniek produkovaných v kostnej drení. Sled udalostí smeruje k anémii, ako sekundárnej chorobe zapríčinej poruchou funkcie obličiek.  Kľúčovým faktorom, ktorý prospieva k renálnej anémii je narušená homeostáza železa. Mnoho pacientov s poruchou funkcie obličiek má funkčný nedostatok železa alebo blokádu železa v bunkách retikuloendotelového systému, charakterizovanú nízkou cirkuláciou železa v prostredí normálnych zásob železa. Za túto retenciu železa môže byť zodpovedný nadbytok hepcidínu. Hepcidín, centrálny regulátor systémovej homeostázy železa, obmedzuje uvoľňovanie recyklovaného železa v makrofágoch a uloženého železa v hepatocytoch do plazmy, čo vedie k nedostatočnej zásobe železa pre erytropoézu . Zistilo sa, že hladiny hepcidínu sú vysoko zvýšené, pravdepodobne v dôsledku indukcie zápalom a zníženého glomerulálnej filtrácie.

Príznaky

Príznaky sú ako pri anémii - slabosť, dýchavičnosť, celodňová únava,

Liečba renálnej anémie

Očakávanou kompenzačnou odpoveďou na anémiu je zvýšená miera erytropoézy exponenciálne zvýšenou produkciou EPO v obličkách. Táto odpoveď je však narušená a spôsobuje anémiu u väčšiny pacientov s podstatne poškodenou funkciou obličiek. Základom  liečby anémie asociovanej s poruchou obličiek sú látky stimulujúce erytropoézu  → epoetín alebo darbepoetín alfa a intravenózna suplementácia železa. Podávanie týchto látok je vo všeobecnosti účinné, ale môže viesť aj k nežiaducim účinkom, ako je exacerbácia hypertenzie, zvýšené riziko kardiovaskulárnych príhod a trombofília. [ZDROJ:  Macdougall, 2009]. Približne 10-20 % pacientov s konečným štádiom ochorenia obličiek je rezistentných na ESA a vyžadujú veľké dávky látky, čo je spojené so zvýšenou mortalitou [ZDROJ: Levin a Roccol, 2006]. Existuje teda naliehavá potreba bezpečnejších a účinnejších alternatívnych stratégií na liečbu renálnej anémie. Viac o alternatívnej a adjuvantnej liečbe renálnej anémie sa dozviete tu ►